Stosunek białka C reaktywnego do albuminy (CAR) jako predyktor nieszczelności zespolenia w chirurgii jelita grubego
Wstęp: Nieszczelność zespolenia (AL) jest jednym z najpoważniejszych powikłań chirurgii jelita grubego. Obecnie nie są dostępne żadne biomarkery prognostyczne AL. Celem pracy było zbadanie roli białka C-reaktywnego (CRP) w stosunku do albumin (CAR) jako predyktora AL u pacjentów poddawanych planowej operacji z powodu raka jelita grubego.
Materiał i metody: Zebrano dane dotyczące 1183 kolejnych pacjentów leczonych chirurgicznie z powodu histologicznie potwierdzonego raka jelita grubego na oddziałach chirurgicznych objętych badaniem. Dane obejmowały płeć, wiek, BMI, wynik ASA, wskaźnik współwystępowania Charlsona, lokalizację, histologię i stopień zaawansowania choroby, a także badania krwi, w tym albuminę i CRP w 4. dobie po operacji. Analizowano różnice w CAR pomiędzy pacjentami, u których rozwinął się AL i tymi, u których nie wystąpił AL, a zdolność CAR do przewidywania AL zbadano za pomocą analizy ROC.
Wyniki: CAR był istotnie wyższy u pacjentów z AL w porównaniu z osobami bez AL w 4. dobie po operacji. W analizie ROC CAR wykazał dobrą zdolność wykrywania AL (AUC 0,825, 95% CI: 0,786-0,859), większą niż w przypadku samego CRP i albuminy. CAR wykazał również wysoką zdolność wykrywania zgonów pooperacyjnych (AUC 0,750, 95% CI 0,956-0,987). Wyniki te zostały potwierdzone w analizie wielowymiarowej obejmującej najistotniejsze czynniki ryzyka AL.
Wnioski: Nasze badanie wykazało, że CAR, niedrogi i powszechnie dostępny biomarker laboratoryjny, odpowiednio przewiduje AL i zgon u pacjentów poddanych planowej operacji z powodu raka jelita grubego.
Doustne podawanie białka mózgowego w połączeniu z probiotykami indukuje tolerancję immunologiczną poprzez szlak tryptofanowy
Nadmierne zapalenie prowadzi do wtórnego uszkodzenia immunologicznego po urazowym uszkodzeniu mózgu (TBI). Błona śluzowa jelit jest kluczowym elementem tolerancji immunologicznej ze względu na regulację osi jelito-mózg, ale efekt leczniczy nie jest optymalny. Dysfunkcja jelit zaburza ustalenie tolerancji immunologicznej u pacjentów z TBI. Dlatego podaliśmy mózgowi doustniebiałko (BP) w połączeniu z probiotykami w celu wywołania tolerancji immunologicznej i zbadali mechanizm, dzięki któremu homeostaza mikroflory przyczynia się do wzmocnienia efektów leczniczych przez BP. Tutaj wykazaliśmy, że pacjenci z TBI i modelami chirurgicznego uszkodzenia mózgu (SBI) u szczurów mieli wyraźną dysbiozę. Warto zauważyć, że bariera jelitowa, cytokiny prozapalne i aktywacja mikrogleju wykazały, że nadmierne uszkodzenia zapalne były lepiej kontrolowane w grupie złożonej (doustne podawanie BP w połączeniu z probiotykami) niż w grupie BP (doustne podawanie BP). Zasadniczo analiza proteomiki ilościowej oparta na tandemowym znaczniku masy (TMT) wykazała, że BP i probiotyki preferencyjnie wpływają na szlaki związane z Strive.
Seria eksperymentów potwierdziła ponadto, że ekspresja 2,three dioksygenazy indoloaminy (IDO) / kinureniny (Kyn) / receptora węglowodorów arylowych (AhR) była wysoka w grupie BP, podczas gdy hydroksylaza tryptofanu 1(TpH1)/5-hydroksytryptamina (5-HT ) zmienił się tylko w połączonej grupie. Badanie to sugeruje, że probiotyki mogą zwiększać skuteczność doustnej tolerancji immunologicznej wywołanej przez BP poprzez szlak Strive.
Description: A polyclonal antibody against XPO6. Recognizes XPO6 from Human. This antibody is Unconjugated. Tested in the following application: ELISA, IHC; Recommended dilution: IHC:1:20-1:200
Description: A polyclonal antibody against XPO6. Recognizes XPO6 from Human, Mouse, Rat. This antibody is Unconjugated. Tested in the following application: ELISA, IHC
Rola białek TRIM w szlakach sygnałowych PRR i chorobach o podłożu immunologicznym
Receptory rozpoznawania wzorców (PRR) są rodzajem cząsteczek rozpoznających , których ekspresja następuje głównie na komórkach wrodzonego układu odpornościowego. PRR rozpoznają jeden lub więcej rodzajów wzorców molekularnych związanych z patogenami (PAMP), indukując produkcję interleukiny (IL), czynnika martwicy nowotworu (TNF), interferonu (IFN) i innych powiązanych cytokin w celu zaostrzenia chorób o podłożu immunologicznym. Ścieżki sygnałowe PPR odgrywają ważną rolę zarówno we wrodzonym, jak i nabytym układzie odpornościowym i są łatwe do aktywacji lub regulacji.
Białka z motywem trójdzielnym (TRIM) to grupa wysoce konserwatywnych białek w strukturze. Większość białek TRIM zawiera domenę RING, która, jak się uważa, odgrywa rolę w ubikwitynacji. Białka TRIM są zaangażowane w odporność wirusową, reakcję zapalną, autofagię i wzrost guza. W tym przeglądzie skupiamy się na regulacji białek TRIM na szlakach sygnałowych PRR i ich roli w chorobach o podłożu immunologicznym.
Sonda do fluorescencyjnego obrazowania molekularnego o selektywności dla rozpuszczalnego białka zagregowanego tau
Rozpuszczalne formy zagregowanego nieprawidłowo sfałdowanego białka tau, ogólnie nazywane oligomerami, są uważane za najbardziej toksyczne gatunki różnych stanów składania, które są patologicznymi składnikami zaburzeń neurodegeneracyjnych. W związku z tym istnieje krytyczne zapotrzebowanie biomedyczne na sondy do obrazowania, które mogą je identyfikować i określać ilościowo. . Zaprojektowaliśmy i zsyntetyzowaliśmy nową sondę fluorescencyjną, pTP-TFE, dla której oceniono profile wiązania i selektywności względem zagregowanych białek tau i Aβ . Nasze wyniki pokazały, PTP-TFE selektywny względem wczesnych type rozpuszczalnych agregatów tau z wysokim powinowactwem stałe dysocjacji ( Ok d ) = 66 nm, a dziesięciokrotnie selektywność w stosunku starsze włókienka tau.
Ponadto stwierdziliśmy, że pTP-TFE jest selektywny dla tau ponad agregatami Aβ i ma dobrą przepuszczalność komórek. Ta selektywność pTP-TFE wobec wczesnych type zagregowanego białka tau ex vivo została również poparta badaniami nad tkanką ludzkiego mózgu zawierającą patologię tau i Aβ. Zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, jest to pierwsza cząsteczka fluorescencyjna, o której doniesiono, że ma taką formę profilu selektywności, co sugeruje, że pTP-TFE jest unikalnym kandydatem na sondę do opartego na obrazowaniu wykrywania wczesnych stadiów choroby Alzheimera i innych tauopatii.
Odtworzone płytki krwi poddane kriokonserwacji syntetyzują białka podczas krótkotrwałego przechowywania i pakowania określonego podzbioru w mikropęcherzyki
Wstęp: Kriokonserwacja płytek krwi (PLT) może umożliwić wydłużenie ich okresu trwałości do lat w porównaniu do dni w przypadku płytek przechowywanych w płynie. Ze względu na ich silniejszy efekt hemostatyczny, rekonstytuowane kriokonserwowane płytki krwi (krio-PLT) byłyby w stanie wspomagać nagłe krwawienia. Ponieważ syntezę białek powiązano z funkcjami PLT, takimi jak tworzenie skrzepów i odpowiedzi immunologiczne, oceniano zdolność translacyjną rekonstytuowanych krio-PLT po rozmrożeniu i krótkotrwałym przechowywaniu.
Metody/materiały: Płytki krwi zamrożono w -80°C z 5-6% DMSO. Po rozmrożeniu rekonstytuowano je w osoczu, a następnie podzielono na porcje (12 ml) do minitorebek i oceniono przez 24 h przechowywania w temperaturze pokojowej. Jedna seria służyła jako kontrola; do drugiej i trzeciej serii dodano albo 300 µM puromycyny (µm) albo 227 nM µm znakowane biotyną. Próbki badano pod kątem jakości in vitro i liczby mikropęcherzyków PLT metodą cytometrii przepływowej. Syntezę białek w krio-PLT oceniano przy użyciu zmodyfikowanej metody opartej na proteomice powstającego łańcucha związanej z puromycyną.
Wyniki: Parametry in vitro rekonstytuowanych, a następnie przechowywanych płytek krwi były zgodne z wcześniej opublikowanymi wynikami. Analizy spektrometrii masowej wykazały, że 22 białka zostały zsyntetyzowane w PLT, a 13 z nich zaobserwowano w mikropęcherzykach płytek krwi (PMV).
Wniosek: Cryo-PLT może syntetyzować białka po rekonstytucji i przechowywaniu . Odkrycie podzbioru tych białek w PMV sugeruje rolę w enkapsulacji pęcherzyków, prawdopodobnie w sposób selektywny. Ta obserwacja dostarcza nowych informacji na temat zdolności do syntezy białek w krio-PLT i potencjalnej regulacji pakowania białek do PMV.
